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文檔簡介

肝性腦病hepaticencephalopathy【概述】

肝性腦病過去稱肝昏迷(Hepaticcoma),是肝病晚期的一種并發癥,即嚴重肝病引起的,以代謝紊亂為基礎的,以意識障礙、行為失常和昏迷為主要臨床表現的中樞神經系統功能失調綜合征。門體分流性腦?。洪T脈高壓及側枝循環引起。亞臨床或隱性肝性腦?。簝H能用心理智能試驗或電生理測定作診斷。急性與慢性肝性腦?。簾o本質不同,但有區別?!静∫颉咳魏螐浡愿尾〗K末期均可引起。1、各型肝硬化。2、暴發型肝功能衰竭,重癥病毒肝炎,中毒性肝炎或藥物性肝病。3、妊娠急性脂肪肝,原發性肝癌等。常見誘因:上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術、感染等?!景l病機制】病理生理基礎是肝細胞功能衰竭和側枝分流。血吸蟲病性肝纖維化很少發生肝腦。以氨中毒學說最確實有據。

一、氨中毒學說是門體分流性腦病的重要機制。

(一)血氨的來源:腸道、腎、骨骼肌1、腸內產氨:是血氨主要來源(每日4克),來自兩方面:尿素分解產氨:血中尿素15~30%彌散入腸道。蛋白質分解產氨:食物中蛋白質、消化道出血。氨的吸收:非離子氨(NH3)NH4NH3(有毒性入腦屏)+H+

腸腔內PH>6時,NH3→血PH<6時,NH3→腸OHH+2、腎臟產氨:腎是產氨的重要場所,尿液內含氨谷氨酰胺酶。(1)在腎小管上皮內谷氨酰胺(腎血流內)

谷氨酸+氨(2)氨在尿液中的排泄率與尿液PH有關。尿液酸性排氨多且快尿液堿性排氨少且慢Diamox→尿液呈堿性,DHCT→排K+↑,排氨↓3、骨骼肌產氨,臨床意義不大。谷氨酰胺酶(二)氨的去路1、合成尿素:氨尿素(無毒)2、合成谷氨酰胺和谷氨酸(腦、腎、肝內)α-酮戊二酸+NH3谷氨酸(無毒)谷氨酸+NH3谷氨酰胺(無毒)3、腎、肺排出少量氨烏氨酸循環肝內ATPATP(三)氨增高的原因生成多,消除少。誘因為:1、攝入過多蛋白2、低鉀性減中毒3、低血容量與缺氧4、便秘5、感染6、低血糖7、其他:鎮靜、催眠藥、麻醉和手術等。(四)氨的毒性作用

氨干擾腦的能量代謝。干擾腦中三羧循環,能量供應不足。干擾神經傳導,影響大腦功能。氨+α-酮戊=酸谷氨酸谷氨酸+NH3谷氨酰胺谷氨酸↓→腦抑制谷氨酰胺↑→腦水腫α-酮戊二酸↓→能量供應不足ATP谷氨酰胺酶ATP二、假性神經遞質學說1.正常時酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺

2.肝衰或門體分流時酪胺鱆胺(假介質)苯乙胺苯乙醇胺(假介質)腸菌脫羧酶分解清除肝內單胺氧化酶腦神經沖動傳遞障礙昏迷腦內及羥化酶(二者結構與正常介質相似,故取而代之)食物中芳香族氨基酸(腸內)三、氨基酸代謝不平衡學說1.正常時BCAA/AAA比值為3~4/12.肝衰竭或門體分流時BCAA/AAA比值為1/1或更低3.AAA增多,BCAA減少的后果AAA進入腦內并進行代謝苯丙氨酸↑→苯乙胺↑→苯乙醇胺酪氨酸↑→酪胺↑→鱆胺↑色氨酸↑→5-羥色氨酸↑→5-羥色胺↑(抑制性介質)4.AAA↑·BCAA↓原因①AAA在肝內代謝減少,BCAA在肌內代謝不受影響。②肝病時,胰島素在血內增高,并促使BCAA進肌肉。假介質

四、γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)復合體學說和氮硫醇及短

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